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T细胞介导的“靶向攻击”：
活化的CD8⁺ T细胞可识别黑素细胞表面抗原(如gp100、MART-1)，通过释放穿孔素、颗粒酶直接杀伤黑素细胞，导致局部色素脱失。
进展期白斑边缘可见大量Th1型细胞因子(IFN-γ、TNF-α) 浸润，可抑制黑素细胞增殖并诱导其凋亡，这也是局部外用钙调磷酸酶抑制剂(如他克莫司)的治疗靶点。
自身抗体与免疫耐受失衡：
约58%患者血清中存在抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体等，提示“自身免疫多靶点受累”;少数患者检出抗黑素细胞IgG抗体，可通过补体依赖的细胞毒作用破坏黑素细胞。
调节性T细胞(Treg)功能缺陷导致免疫耐受打破，无法抑制自身反应性T细胞，这也是白癜风常合并甲状腺疾病、斑秃等自身免疫病的原因(合并率约23%)。
遗传与环境的“协同触发”：
上海华研白癜风医院哪里专业-白癜风与自身免疫：疾病机制揭秘， 遗传易感基因(如HLA-DQB1)可降低免疫耐受阈值，而环境因素(如外伤、暴晒、精神应激)通过激活NLRP3炎症小体，放大免疫应答，导致黑素细胞破坏。